Introduction

Division conforme = processus qui à partir d'une cellule mère donne 2 cellules filles identiques entre elles et identiques à la cellule mère. Il y a disparition de la cellule mère. Cellules identiques = même information génétique. L'objectif est de :

• Remplacer les cellules mortes
  
  • Exemple hématies (durée de vie = 120 jours). 100 à 150 milliards remplacées chaque jour.
    
  • Exemple intestin : 1 million par minute (durée de vie de 3 à 5 jours).
    
  • Exemple peau
    
• Assurer la croissance de l'individu
  
• Cicatrisations
  

I. Première étape : duplication de l'information génétique

1 information génétique pour 2 héritiers. Il faut doubler le capital d’information génétique.

II. Mécanisme de répartition de l'information génétique : Mitose

Mitose au sens strict : mécanisme précis qualitatif et quantitatif.

II.A. Modification structurale du matériel génétique et modification nucléaire : la prophase

II.A.1. Condensation de la chromatine en chromosomes

Les filaments ADN longs et fins se condensent en structures plus courtes et plus épaisses. But : faciliter le mouvement et la séparation de l’information génétique.

II.A.2. Modifications nucléaires

Disparition du nucléole et de la membrane nucléaire.

II.A.3. Phénomène de duplication des centrioles (cellules animales)

Séparation des centrioles puis apparition d’un faisceau de microtubules (fuseau achromatique).

II.A.4. Disparition de la membrane nucléaire - apparition progressive des chromosomes

II.B. Positionnement des chromosomes sur la plaque équatoriale du fuseau achromatique : la métaphase

Les chromosomes sont au maximum de leur condensation.

Le fuseau achromatique = microtubules

• de l’aster
  
• polaires
  
• libres
  
• du kinétochore

Les chromosomes vont se positionner sur la plaque équatoriale grâce aux microtubules. Les microtubules du kinétochore se placent parallèlement aux microtubules polaires du fuseau. Il faut que les microtubules du kinétochore aient la même longueur. Ils s’allongent donc jusqu’au contact des asters. Si on détruit par des rayonnements le kinétochore d’un chromosome (microtubules détruits), à la métaphase, ce chromosome ne se positionne pas sur la plaque équatoriale. Et à l’anaphase, les chromatides ne se séparent pas.

II.C. Séparation de l'information génétique en 2 lots identiques : Anaphase

On assiste à une fissuration du centromère. Chaque chromatide migre vers un des pôles de la cellule. Chaque pôle reçoit le même nombre de chromatides (information génétique identique à celle de la cellule mère). Les bras des chromosomes traînent à l’arrière, les chromosomes sont donc tractés par le centromère : les microtubules kinétochoriens se raccourcissent.
Il y a allongement du fuseau achromatique (les microtubules polaires s’allongent). Il y a ascension polaire des chromatides. Comment se fait-elle ?

Hypothèse n°1	Hypothèse n°2	Hypothèse n°2
π contractiles qui tireraient le centromère vers le pôle et la chromatide	π type dynéine ou kinésine (≈ déplacement des vésicules sur µT). Changement de conformation → π allostérique	π à forte affinité avec les µT. Pas de transition allostérique. Déplacement par simple affinité chimique

La première hypothèse est rejetée. La deuxième hypothèse a la faveur des scientifiques. La troisième hypothèse ?

Exemple de mouvement à l’intérieur d’une cellule. Au cours de l’anaphase commence le phénomène de cytodiérèse.

II.D. Cytodiérèse et formation de 2 cellules filles : la télophase

La répartition de l’information génétique est extrêmement précise. La répartition des éléments cytoplasmiques est moins rigoureuse. On commence à voir réapparaître la membrane nucléaire.

II.D.1. Re-formation de 2 membranes nucléaires

qui vont isoler l’information génétique du reste de la cellule.

II.D.2. Séparation du cytoplasme en 2 lots par un étranglement de la cellule mère au niveau de l'ancienne plaque équatoriale

Il existe à la périphérie un anneau contractile (actine / myosine) qui opère une constriction de plus en plus importante jusqu’à la soudure des membranes : formation de 2 cellules filles.

II.D.3. Disparition du fuseau achromatique

Les microtubules se dépolymérisent. Les asters disparaissent. Résultat, les 2 cellules filles représentent en volume ½ de la cellule mère, mais elles disposent de la même information génétique (duplication précise, répartition précise).
Dès qu’une cellule est très spécialisée, elle ne se divise plus.
La mitose est un phénomène continu, et le découpage proposé est arbitraire.
Il existe des différences entre la mitose chez l’animal et chez le végétal.

III. Caractéristiques particulières aux cellules végétales

Les phénomènes génétiques fondamentaux sont les mêmes.

III.A. Pas d'aster

La cellule végétale ne possède pas de centriole. Il y a des microtubules disposés parallèlement, mais ils ne forment pas de fuseau car ils ne sont pas rassemblés aux extrémités.

III.B. Cytodiérèse centrifuge

Car la cellule végétale a une paroi rigide. Il y a fabrication d’une nouvelle paroi au niveau de la plaque équatoriale (cellulose, produits pectiques). Les produits pectiques proviennent de vésicules de l’appareil de Golgi qui fusionnent : des vésicules plus grosses qui grandissent de la partie centrale vers la partie périphérique (présence de plasmodesmes). Paroi en formation = fragmoplaste.
La membrane plasmique provient des membranes des vésicules qui fusionnent.

IV. Déterminisme des mitoses

IV.A. Diminution du rapport nucléoplasmique

V_noyau / V_{cytoplasmique} = RNP (Rapport Nucléo Plasmique)
Arguments : exemple de la paramécie.

IV.B. Existence d'un facteur cytoplasmique qui déclencherait la mitose

Déterminisme interne à la cellule. Les cellules de hamster ont un cycle court (divisions fréquentes). A l’inverse, les cellules de souris ont un cycle long (divisions peu fréquentes). Hétérocaryon = fusion d’une cellule de hamster et d’une cellule de souris. On observe des divisions fréquentes (rythme du hamster). Ce rythme serait induit pas des facteurs cytoplasmiques.

IV.C. Facteurs externes à la cellule

Facteurs hormonaux de la croissance. Hormones thyroïdiennes, hypophysaires, sexuelles stimulent les divisions cellulaires.

V. Le cycle cellulaire

• G₁ : Croissance cytoplasmique de la cellule : vie cellulaire. Synthèse ARN, π…
  
• S : Réplication de l’ADN
  
• G₂ : 2 exemplaires de l’information génétique : 2 chromatides
  
• M : Mitose : prophase, métaphase, anaphase, télophase.

Durées :

Cellules Hela	G1 = 8h	S = 6h	G2 = 8h	M = 1h	Cycle = 20h
Foie de rat				M = 5h
Œuf de drosophile				M = 5h ½

Cellules Hela P = 43’          M = 5’             A = 2’             T = 10’

VI. Altération de la mitose dans le cas des cellules cancéreuse

VI.A. Caractéristiques générales des cellules cancéreuses

• Noyaux plus volumineux
  
• Divisions cellulaires désordonnées : il n’y a plus d’inhibition de contact (en culture de cellules, on observe une multiplication, puis lorsque la surface est couverte : arrêt de la multiplication).
  
• Tumeurs
  
• Mitoses plus rapides
  
• Les cellules ne remplissent plus la fonction du tissu correspondant (développement anarchique dans le tissu qui conduit à une tumeur cancéreuse)
  
• Les cellules adhèrent mal les une aux autres et ont tendance à se détacher, et à passer dans les voies de la circulation (flot sanguin ou lymphatique, entraînant des tumeurs secondaires ou métastases conduisant à un cancer généralisé).

VI.B. Transformation de cellules normales en cellules cancéreuses

VI.B.1. Mutation de l'information génétique

VI.B.2. Infection par un virus oncogène (qui génère des tumeurs).

Ces mécanismes sont peu connus.

VI.C. Une souche de cellules cancéreuses particulière : la souche Hela

1951, Helen Lane est hospitalisée pour un cancer de l’utérus. Un prélèvement de cellules cancéreuses a été mis en culture. Cette souche très résistante se reproduit facilement en culture et a donné lieu à de nombreuses études.

VI.D. Lutte contre le cancer

Empêcher la prolifération de ces cellules.

• Ablation
  
• Chimiothérapie
  
  • Antimétabiliques : ce sont des substances possédant une structure analogue aux bases azotées, qui, lorsqu’elles sont intégrées dans l’ADN, bloquent la réplication et la transcription.
    
  • Antimitotiques : bloquent la formation des fuseaux achromatiques
    
• Radiothérapie : rayons à action sur les fuseaux, mais mêmes effets secondaires.